2024年10月17日，永乐高ylg官网心内科谭宁/何鹏程/刘远辉研究团队在Journal of Nanobiotechnology（中科院小类1区，2023 IF=10.6）杂志上发表题为“Neutrophil N1 Polarization Induced by Cardiomyocyte-derived Extracellular Vesicle miR-9-5p Aggravates Myocardial Ischemia/reperfusion Injury”（心肌细胞来源细胞外囊泡miR-9-5p诱导的中性粒细胞N1极化加重心肌缺血/再灌注损伤）的论著，该研究首次报道了心肌缺血/再灌注早期心脏中性粒细胞表型转换的作用，并进一步阐明了心肌缺血/再灌注早期心脏中性粒细胞表型转换的分子机制，为理解心肌缺血/再灌注损伤机制提供了一个新角度。

        急性心肌梗死是全球高发病率、高死亡率的主要疾病之一。尽管溶栓及经皮冠状动脉介入术的开展，可最大限度的挽救缺血心肌，缩小心肌梗死面积，但是急性心肌梗死的死亡率仍居高不下。其中，最为关键的原因是缺血组织恢复血流灌注，导致再灌注区心肌细胞及局部血管网显著的病理生理变化，这些变化共同作用可促使进一步的组织损伤。如何减轻心肌缺血再灌注损伤已成为改善此类患者预后的关键措施。中性粒细胞在心肌缺血/再灌注损伤中扮演着至关重要的角色。既往研究表明，中性粒细胞具有显著的可塑性，包括促炎表型（N1型）和抗炎表型（N2型），其功能主要取决于不同的表型。然而，中性粒细胞表型转化在心肌缺血/再灌注损伤过程中的作用及机制尚不清楚。

        本研究首次阐明心肌缺血再灌注损伤的新的发生机制，对于急性心肌梗死患者血运重建后的优化诊疗至关重要，可以为探索急性心肌梗死血运重建后再灌注损伤的防治手段提供理论基础。因此，本研究结果对早期识别急性心肌梗死预后不良患者及提高其临床治疗效果具有至关重要的作用。

        永乐高ylg官网心内科谭宁、何鹏程、刘远辉为该论文的共同通讯作者，永乐高ylg官网2023届硕士研究生张业燊为该论文的并列第一作者。

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